临床麻醉：休克患者常见并发症的防治
一、手术野广泛渗血
创伤后出血、免疫活化、组织创伤等都可能引发急性内源性凝血能异常，大量输血也会造成稀释性凝血因子缺乏和血小板减少所致的凝血异常。持续的凝血异常会进一步使失血恶化而造成恶性循环。严重休克患者甚至会并发DIC，可能与长时间低灌注状态、严重缺氧酸中毒引起血管内皮广泛损伤以及肠道内毒素和细菌转移导致内毒素血症等因素有关。应尽可能找出致病因素，进行有针对性的处理。
DIC是指在休克后期(尤多见于严重的感染性或创伤性休克中)组织或器官内出现广泛的毛细血管内血液凝固，阻塞血流，临床上表现为广泛溶血或出血。创伤部位可持续出血不止，这是血液内大量凝血因子被消耗的后果。血管内血凝块完全堵住毛细血管后，组织细胞因缺氧和代谢中毒而死亡。
DIC的治疗:
1.病因治疗
控制原发病，控制严重感染，纠正休克，补充血容量等。
2.针对性治疗
(1)抗凝:对脓毒性休克、亚急性DIC应用肝素效果较好。但对溃疡出血、创伤、大手术后有创面、DIC发展到纤溶亢进、纤维蛋白原＜0.5g/L时则不能应用。用药前需测凝血时间，用药后凝血时间如＞30分钟，出血加重，肝素超量，应立即停用。出血明显时，应静脉注射鱼精蛋白以中和之。如出血停止，血压稳定，发绀消失，凝血试验改善，则为有效。
(2)补充凝血因子:凝血因子消耗是DIC出血的主要原因，可以在抗凝治疗同时补充FFP、新鲜全血、冷沉淀物、纤维蛋白原、血小板等凝血因子。
(3)纤溶活性调控:DIC一般不主张应用促纤溶药，因为纤溶活性增强是DIC的必然结果。DIC早期与中期也不用抗纤溶药，只在明确纤溶是出血主要原因时，可以在肝素抗凝的基础上应用6-氨基己酸4～10g/d静脉点滴，或用氨基环酸～mg/d静脉点滴。
(4)解除血管痉挛:应用作用缓和的血管扩张药，或具有血管扩张作用的药物，如山莨菪碱，扩张血管同时还可能有抑制血小板聚集等保护作用。
(5)纠正电解质与酸碱平衡紊乱:酸中毒为DIC的诱因，可以应用碳酸氢钠、乳酸钠或THAM纠正。
(6)保证气道通畅，吸氧，增加组织氧供。
传统评估凝血功能的实验室检查如INR(internationalnormalizedratio)、APTT在低体温与酸中毒的影响下并不能精确地反映凝血功能。新的快速血栓弹力图(r-TEG)可及时分析患者的凝血功能，并可以完整分析血栓形成路径及血小板功能。所以以r-TEG指导输注血液、抗纤溶治疗是未来的趋势。
二、休克后呼吸功能不全
休克时肺的病理改变较其他器官更易出现，创伤性休克患者肺的损伤也最常见。休克早期，由于交感神经中枢兴奋，与之毗邻的呼吸中枢也被波及，使呼吸加深加快，通气过度甚至导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
休克进一步发展，交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素，血小板聚集释放出大量的5-HT，二者都能强烈收缩肺小血管，5-HT还能强烈收缩终末支气管，甚至引起肺不张。休克引发的全身炎性反应导致弥漫性肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高，进一步引发肺水肿、肺透明膜形成和肺不张。临床表现为以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为主要特点的急性呼吸衰竭，这就是“休克肺”，属于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。休克时心功能损害、因大量液体复苏导致PAWP升高以及血浆胶体渗透压降低也是休克后肺水肿的可能原因。
呼吸功能不全的治疗原则包括治疗原发病和控制感染、机械通气和维持体液平衡。机械通气是治疗ARDS的主要手段，可选择CPAP、PEEP模式。为防止气压性肺损伤。目前提倡采用小潮气量(6～8ml/kg)或严格限制通气压(平台压＜35cmH2O)，加用适度PEEP的通气方式满足患者呼吸需求。在实施这一策略时，通常允许PaCO2逐渐增高，只要能够维持正常血液酸碱度即可，即所谓允许性高碳酸血症(PHC)。提高吸入氧浓度可改善低氧血症，但尽可能应用较低吸氧浓度，只要维持PaOmmHg以上即可。由于肺毛细血管通透性增加，应保持较低的血管内容量。术中及时调整血容量，改善心功能，改善组织灌注和氧供需平衡，避免液体过负荷和肺充血。设法缓解肺血管收缩状态，近年来尝试应用吸入NO、静脉输注前列腺素E和应用外源性肺表面活性物质等治疗方法，有一定效果。
三、休克后肾功能障碍
各种类型休克后期都可以引发急性肾功能障碍，主要发病机制涉及肾血流降低、肾小管阻塞、肾小管损伤和肾小球滤过分数降低等。肾功能障碍大致可分为功能性和器质性两大类，前者主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转;后者主要是由于长时间缺血和毒素的作用造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。肾功能障碍常在手术后症状加重。术后早期因机体对手术的正常代谢反应容易出现尿量减少，但术后尿量低于20mL/h持续2h以上即应考虑为肾功能障碍。
休克后肾功能障碍的治疗原则包括去除引发肾衰竭的肾前因素(特别要处理血容量不足)、实验性输液治疗和利尿治疗等。若上述治疗效果不明显，或出现严重高血钾、氮质血症和肌酐升高患者，应及早开始透析治疗。
四、休克后心功能不全
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其他类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是，随着休克过程的发展，将会出现不同程度的心泵功能障碍，甚至发生心力衰竭，而且休克持续时间愈长，心力衰竭往往愈严重。
休克后心功能不全的主要机制包括:动脉血压降低和心率加快所引起的心室舒张期缩短，使冠状动脉血流量减少，心肌供血不足;交感-肾上腺髓质系统兴奋引起的心率加快和心肌收缩力加强，使心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;酸中毒及继发的高钾血症，通过影响心肌兴奋-收缩耦联过程，使心肌收缩力减弱;心肌内DIC加重心肌组织微循环障碍;内毒素、心肌抑制因子等多种毒性因子抑制心功能。
休克后心功能不全的治疗原则包括尽早去除原发病因、早期目标指导下的容量治疗和心血管活性药物的合理应用等。
五、休克后脑功能不全
休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安;休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。
休克后脑功能不全的机制包括:休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。
休克后脑功能不全的治疗原则包括尽早去除原发病因、液体复苏、降低颅内压、低温、神经营养等。
六、休克后胃肠道和肝功能障碍
休克后由于循环血流量重新分布，容易发生胃肠道及肝功能障碍。表现为胃黏膜糜烂、应激性溃疡、酸中毒等。
主要发病机制包括:①休克时胃肠道缺血、瘀血及DIC形成、胃肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖;②休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，不能将乳酸转化为葡萄糖;来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞。
休克后胃肠道和肝功能不全的治疗原则包括尽早去除原发病因、液体复苏、抗感染、质子泵抑制剂、能量支持等。
(石学银)
摘自《现代麻醉学》
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