”这年头死于原子弹爆炸的人远远没有死于心碎的人多。”
索尔·贝洛写《更多的人死于心碎》的时候，不知道有没有料到“玻璃心”的病理杀伤力。
各位不要小瞧文学修辞，一个当代成年人，没心痛过几回，都不好意思半夜分享歌曲到朋友圈。
但痛到灵魂深处的心碎不仅是病，碎起来还要人命。今天就带大家看看见者落泪的--“心碎综合症”。
“心碎综合症”，也称“应激性心肌病”或“章鱼壶心肌病”（TakotsuboCardiomyopathy）。年在日本首次被发现，因发病时左心室心尖的形状和日本逮章鱼的壶很像而得名。
直到年，《新英格兰医学杂志》（TheNewEnglandJournalofMedicine）发表有关“心碎综合症”的文章时，这种“多愁善感”的病症才通过媒体传播到世界各地。△日语“Takotsubo”意为“章鱼陷阱”（右图），一旦章鱼进入陷阱，便无法转身逃脱；左图为“章鱼壶心肌病”的心脏形态
不慎落入陷阱的病友遇上伤心过度、压力应激、惊吓、暴怒等状况时，就会出现心脏泵血不足，心尖未收缩，心室基部强力收缩变气球状，类似可卡因中毒时发生的急性左室功能障碍；
紧接着心脏跳动能力突然减弱，心肌酶水平升高或不规律，呼吸急促、心脏绞痛、恶心晕厥等。
但目前“心碎综合症”的病理机制还没明确，只有几种假说：
（1）儿茶酚胺毒性：病友血液中的儿茶酚胺浓度升高。儿茶酚胺既会导致心肌直接毒性，还会导致心肌微循环障碍、心肌顿抑，增加心脏负荷，引起心脏结构和功能的改变；
（2）心肌代谢异常：心肌细胞糖、脂肪酸等代谢异常，线粒体功能减退，导致心肌细胞顿抑。情绪应激等原因，导致心肌原发性代谢异常，干扰心脏正常结构和功能；
（3）多支冠脉痉挛：儿茶酚胺增高及冠脉微循环障碍等原因导致多支冠脉出现痉挛，所以部分病友会出现类似急性冠脉综合征的ST段抬高症状。
△儿茶酚胺（Catecholamines）是具有儿茶酚核的（苯乙）胺类化合物的统称，包括肾上腺素（Epinephrine）、去甲肾上腺素（norepinephrine）和多巴胺（Dopamine），不少精神兴奋剂也是儿茶酚胺的类似物。
这些外在症状和突发心脏病很像，甚至有被误诊的风险，但事实上，“心碎综合症”和一般的心脏病差别很大。
“心碎综合症”的厉害之处就在于，比爱情还来得快。即使你原本拥有健康蓬勃的冠状动脉，没阻塞没凝块，顺溜得不行，也可能因为突如其来的打击捂胸倒地。
大多数心脏病发作是由冠状动脉中形成的阻塞和血栓引起的，这些动脉负责为心脏提供血液。如果这些凝块长时间妨碍心脏的血液供应，心肌细胞就会死亡，使心脏受到永久性损伤。
比如心房颤动，心房颤动（Atrialfibrillation），又称为心房微颤、房颤、心房细动等，是心脏不正常节律/心律不整的一种，特色是心脏快速而不规则的跳动。
发作时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（脑卒中）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。
不过相对于“心碎综合症”，心房颤动还是要有迹可循得多，它的发病和年龄以及基础疾病类型有很大的相关性。
在50岁以下的人口中，仅有0.14%的患病率；60~70岁，则提升为4%；一旦过了80岁，患病率将超过14%；同时，高血压和瓣膜性心脏病是造成心房颤动的两个最常见危险因子。
这种病一开始发生时，持续的时间可能相当短暂，但发作时间有可能越来越长、甚至不会缓解。有时病患会感觉到心悸、昏厥、呼吸困难、胸痛，但大部分发作时，都没有症状。
不过已经发现心房颤动是一种常染色体显性遗传病，具有一定的家族遗传性，多在成年之后发生，呈阵发性。这就意味着基因检测成了一种极佳的预知预防手段：
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