核素-心肌灌注+代谢显像：
第1、3、5、7排为心肌灌注显像断层显像，它仅显示左心室的各个壁；
第2、4、6、8排为心肌代谢显像断线显像，相应显示与灌注显像匹配的层面。可以看到，无论是灌注还是代谢显像，都显示匹配的广泛前壁及心尖的显像剂分布缺损。
另外，图上右上角两个“圆”，我们称之为靶心图，左边这个圆为灌注靶心图，右边这个圆为代谢靶心图，这两个图用二维平面的形式将左心室各个壁在平面上展开、总体显示。
这两个圆中都有了两个“黑洞”，部位和范围都基本相似，我们称之为“灌注/代谢匹配缺损”（matchdefect），这就是梗死心肌特点；而黑洞的位置就是左心室心尖和广泛前壁，也是冠脉左前降支的供血区域。
那么这个黑洞的范围有多大呢？
我们也可以利用计算机软件进行定量计算，如下图：
黑洞（梗死的心肌）占前降支供血区域的67%，占左室壁总面积的38%。我们把左心室重建成为三维，再把冠脉血管模拟上去，这样就直观了！左边5图为左心室壁血流灌注分布三维重建图，右边5图相应为左心室壁糖代谢分布三维重建图；黑色区域就是灌注/代谢匹配缺损区域，即心肌梗死区域。所以，虽然冠脉前降支闭塞，但是这样的闭塞已经引起了其供血区域的广泛心肌梗死，已没有再开通和搭桥的必要！因为即使开通或搭桥了，恢复血液供应也挽救不了已经明确梗死的心肌了！况且冠脉左旋支和右冠脉狭窄程度也没有达到需要支架或搭桥的标准，目前也不会影响其对心肌的供血！因此，现在导致心脏扩大、心功能下降的“元凶”是已经发生的广泛心肌梗死疤痕导致的！它已经导致左心室明显扩大、球形重构和射血功能的明显降低！由此也可以推测：5年急性心梗的救治可能不是很及时，发生急性心梗症状到放入支架的间隔时间可能过长，当时就遗留了广泛的梗死，该患者放入支架后到本次相应血管闭塞之间并没有再次心梗的病史，这一定是一个慢性闭塞的过程！如果当时没有广泛的梗死，慢性闭塞过程一般也不会发生大面积的梗死，而一般只有急性冠脉闭塞没有开通或开通时间较晚才会发生较大面积的心肌梗死！总之，对于这个患者而言，目前闭塞的冠脉已没有再通或搭桥治疗的必要，因为已不能从这样的治疗中获益！因此，对于闭塞的冠脉进行开通或搭桥手术治疗前通过核素-心肌灌注/代谢显像明确该靶血管供血区域的心肌“活力”（viability）或是“疤痕”（scar）及其范围是至关重要的！它可以协助预测治疗的效果和避免可能无效的治疗！当然，能不能搭桥手术，除了看能不能获益外，还要评估血管条件、重要脏器功能状态等情况。诚然，医院在对冠心病患者的全面而系统评估、选择合适的治疗方法具有较大的优势和专业特色！这样情况，“桥”还是不搭为好！再开通血管也无益！SelecttheRightTherapeuticStrategyfortheRightPatient!没有最好的方法，只有最恰当的方法！为合适的病人选择适合的治疗方法！Takehomemessages:核素-心肌灌注+代谢显像是目前公认的判断存活心肌的公认的最佳无创性方法；并可以定量存活心肌和梗死疤痕组织的范围；为冠脉再开通和外科搭桥手术筛选合适的患者和预测治疗效果和预后；
灌注/代谢匹配减低或缺损，即perfusion/metabolismmatch，是梗死疤痕的典型图像特征，代表疤痕组织，再灌注不能恢复心肌的舒缩功能；
梗死疤痕组织范围越大，由于没有主动收缩和舒张功能，它对左心室整体射血功能的影响越大；一般梗死疤痕心肌超过左心室壁面积的10%，即可以产生一定影响，超过左心室壁面积的20%，则会明显影响；梗死面积超过该区域血管灌注面积的50%，则该靶血管则没有血运重建的获益价值；
梗死疤痕组织面积越大，约容易被动牵拉变薄进而容易形成室壁瘤，尤其位于心尖部的梗死疤痕。室壁瘤形成严重影响左心室射血，必要时需要外科或微创左心室成形术以提高射血分数以控制心衰逐渐加重的恶性循环；
冬眠心肌（hibernatingmyocardium）大于5%左室壁总面积，则对血运重建术后左心室射血分数的维持和提高产生积极影响，一般大于10%左室壁总面积，则会产生明显影响；总之，冬眠心肌越多，则血运重建术后对心脏功能的提高越明显，患者的生存预后也将明显改善，将明显优于单纯药物保守治疗。
参考阅读、点击下列链接：
PET/CT让心肌存活、梗死看得见、算得出！谈谈SPECT或PET显像在冠心病冠脉闭塞病变中的价值？（一）谈谈SPECT负荷显像在冠心病冠脉闭塞性病变中的价值（二）谈谈SPECT心肌灌注显像在冠心病冠脉闭塞性病变中的价值（三）再谈谈冠脉闭塞性病变的评价手段选择与临床意义预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇